吸入性糖皮质激素(ICS)是指用来吸入给药治疗肺部疾病的糖皮质激素。与全身激素不同，为了满足吸入给药的独特的体内过程，专门开发了几种适合吸入给药的激素，包括倍氯米松、布地奈德、氟替卡松和环索奈德。这几种激素都不全身使用，而全身使用的激素也不能用来吸入给药，如地塞米松注射液雾化吸入的用法是不合理的。
ICS吸入人体后约80%沉积在口腔，约20%进入肺部(根据不同的吸入装置和患者的配合程度有所差异)，进入肺部的药物有部分通过肺部的血液循环分布于全身，沉积在口腔的药物随着吞咽进入消化道，在肝脏被部分灭活后，剩下的药物进入血液循环。
从肺部进入血液的药量基本固定，但是在肝脏被灭活的药量却有很大差异，因为进入血液循环的药物不能在肺部发挥作用，反而引起全身不良反应，ICS的一个特点就是在肝脏的灭活比例高，以减少全身不良反应。倍氯米松的肝灭活率为60%-70%，布地奈德和氟替卡松都超过90%，各位患者朋友应尽量选择肝灭活率高的ICS。
延伸阅读
什么是外用糖皮质激素
外用的糖皮质激素品种繁多。通常，按外用激素影响血管收缩的能力来评判其抗炎的强弱，可分为4类：①弱效，地塞米松、醋酸氢化可的松。②中效，丁酸氢化可的松、曲安西龙。③强效，双丙酸倍他米松、氟轻松、糠酸莫米松、哈西奈德、戊酸倍他米松。④超强效，丙酸倍他米松、丙酸氯倍他索、双醋地塞米松、卤米松。
激素的作用强弱不同主要受其化学结构的影响。如：在氢化可的松的9α位上加氟原子，成为氟氢可的松，其抗炎活性比氢化可的松大13倍;在氟轻松C-21位上再加1个醋酸根即为氟轻松醋酸酯，其缩血管能力的临床疗效比氟轻松高5倍，比氢化可的松高200倍。
除了激素本身的抗炎强弱不同外，它们还有以下一些不同点，影响药物的作用，决定用药的适应证。
1.使用浓度不同同样药物浓度不同，抗炎效应自然也不同，如氟轻松浓度0.01%时为中效激素，而0.025%时则为强效激素。
2.制剂剂型不同外用激素有多种剂型，可根据不同的皮损、部位选用合适的剂型。常用的剂型有霜剂、软膏、洗剂、凝胶、硬膏、酊剂等。
3.不良反应不同含氟的皮质激素易引起皮肤萎缩、毛细血管扩张、多毛、痤疮样皮炎或酒渣鼻样皮疹、色素增加或减退、真菌和细菌继发感染等不良反应。
4.适应证不同儿童皮肤娇嫩需用弱效激素，成年人可使用强效的;皮肤薄的部位应选用偏弱的，而皮肤厚的部位可用偏强的;病程短而皮损轻的宜用弱效或中效的，病程长、皮损重的则用强效或超强效的。
另外，为了减少不良反应的发生，各种糖皮质激素药物宜及时酌情更换品种，不要在一个部位上久用同一种。
糖皮质激素依赖性皮炎
糖皮质激素依赖性皮炎是因长期反复不当的外用激素引起的皮炎。表现为外用糖皮质激素后原发皮损消失，但停用后又出现炎性损害，需反复使用糖皮质激素以控制症状并逐渐加重的一种皮炎。近年来，发病呈逐年上升趋势，顽固难治愈。
糖皮质激素具有抑制免疫反应、抗过敏、抗炎等作用，外用后能减轻充血和水肿，使瘙痒和皮损等临床症状迅速缓解，往往用于治疗面部急性皮炎。病情缓解后一般应停止使用。但部分患者停用后病情复发，便自行反复使用，时间一长便会对激素产生依赖;特别是发生在面部、阴部的皮肤病长期大面积使用较强的激素制剂，很容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，多毛、皮肤老化等不良反应。
糖皮质激素检测
糖皮质激素检查方法包括大剂量的地塞米松试验和小剂量地塞米松试验，大剂量地塞米松抑制试验是指口服地塞米松2毫克，1次/6小时，共2天。留尿、查血方法同小剂量地塞米松抑制试验。用于鉴别库欣综合征的病因。
临床意义：在库欣综合征病人，因肾上腺皮质肿瘤引起的高皮质醇血症已在很大程度上抑制了垂体促肾上腺皮质激素的分泌，再给予外源性糖皮质激素，也不会对促肾上腺皮质激素分泌有多大影响，血、尿皮质醇亦变化不大。而大剂量地塞米松对垂体病变引起的库欣病会有一定抑制作用，使垂体促肾上腺皮质激素分泌减少，皮质醇分泌也相应减少，抑制率多能达到>50%。试验方法是口服地塞米松0.5毫克，1次/6小时，共2天。
于服药前及服药第二天5留24小时尿查尿游离皮质醇，于服药前及服药第三日晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质醇。结果分析：服药后尿游离皮质醇应抑制到
糖皮质激素的作用是什么
一、抵抗作用：
抗炎作用、免疫抑制和抗过敏作用、抗毒作用、抗休克作用。
二、对系统作用：
1.对血液及造血系统作用：糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间;促使中性粒细胞数增多，但却降低其游走、吞噬等功能;还可使血液中淋巴细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少。
2.对中枢神经系统作用能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常，大剂量可致儿童惊厥或癫痫发作。
3.对消化系统作用糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，长期大剂量应用可诱发或加重溃疡。
糖皮质激素的使用注意事项
1、明确尽量避免使用糖皮质激素的情况对糖皮质激素类药物过敏、严重精神病史、癫痫、活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术后、骨折、创伤修复期、单纯疱疹性结膜炎及溃疡性角膜炎、角膜溃疡、严重高血压、严重糖尿病、未能控制的感染(如水痘、真菌感染)、活动性肺结核、较严重的骨质疏松、妊娠初期及产褥期、寻常型银屑病。
2、了解慎重使用糖皮质激素的情况库欣综合征、动脉粥样硬化、肠道疾病或慢性营养不良的患者及近期手术后的患者慎用;急性心力衰竭、糖尿病、有精神病倾向、青光眼、高脂蛋白血症、高血压、重症肌无力、严重骨质疏松、消化性溃疡病、妊娠及哺乳期妇女应慎用;感染性疾患必须与有效的抗生素合用，病毒性感染患者慎用。儿童也应慎用。
3、其他注意事项防止交叉过敏，对某一种糖皮质激素类药物过敏者也可能对其他糖皮质激素过敏;使用糖皮质激素时可酌情采取如下措施，低钠高钾高蛋白饮食、补充钙剂和维生素D、加服预防消化性溃疡及出血等不良反应的药物;如有感染应同时应用抗生素以防感染扩散及加重;注意根据不同糖皮质激素的药代动力学特性和疾病具体情况合理选择糖皮质激素的品种和剂型。
4、与其他药物相互作用近期使用巴比妥酸盐、卡马西平、苯妥英钠、扑米酮或利福平等药物，可能会增强代谢并降低糖皮质激素的作用;相反，口服避孕药或利托那韦可以升高糖皮质激素的血药浓度;盐皮质激素与排钾利尿药合用，可以造成过度失钾;糖皮质激素和非甾体类消炎药物合用时，消化道出血和溃疡的发生率高。
糖皮质激素治疗哮喘
哮喘是一种气道炎症性疾病，嗜酸细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等炎症细胞相互作用及多种细胞因子、炎症介质参与这一炎症过程。
而糖皮质激素能干扰花生四烯酸代曲;减少微血管渗漏;抑制细胞因子的生成;抑制炎症细胞的迁移和活化;增加气道平滑肌对β2受体激动剂的反应性。
所以糖皮质激素为迄今为止最有效的非特异性抗炎药物，可抑制炎症过程中的多个环节。按给药途径分三种，吸入、口服和静脉用糖皮质激素。吸入糖皮质激素主要有丁地去炎松(布地奈德，曾米克气雾剂或都保，阿斯利康制药有限公司)、丙酸倍氯松(必可酮气雾剂，英国葛兰素威康制药集团)、英福美(勃林格殷格翰)和即将上市的丙酸氟替卡松(英国葛兰素威康制药集团);口服主要是强的松;静脉用药有琥珀酸氢化考的松和甲基强的松龙。
糖皮质激素治疗肾病
糖皮质激素在慢性肾脏病治疗中具有重要的地位，应用范围也很广，一般可以用于以下情况：
1、肾小球疾病原发性肾小球肾炎中的多种病理类型如微小病变、局灶节段硬化、膜性肾病、膜增性肾炎、IgA肾病、新月体肾炎等，继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、系统性血管炎肾损害等。
2、肾小管-间质疾病如特发性急性间质性肾炎、药物所致急性小管间质肾炎、部分慢性间质性肾炎。
3、肾移植排异反应的防治糖皮质激素是肾移植免疫抑制治疗的基础药物。各种肾脏病病因、病理以及临床特点不同，所需要的糖皮质激素剂量也不完全一样。
糖皮质激素在肾脏疾病中的治疗作用是明确的，有时候能够起到戏剧性的变化，让病人的病情快速缓解;但是糖皮质激素也具有很多的副作用：
(病人表现为满月脸、水牛背、皮肤出现紫纹、向心性肥胖等)，易发生感染，水钠潴留，高血压或原有高血压加重，消化性溃疡或出血，骨质疏松，血糖增高和引发或加重糖尿病，低钾血症，精神症状比如失眠、兴奋，因此使用激素必须谨慎。
糖皮质激素治疗鼻炎
过敏性鼻炎，慢性鼻窦炎患儿，医生会推荐使用鼻用糖皮质激素，商品名有：内舒拿，辅舒良，文适等。家长常常谈激素色变，马上联想到满月脸，水牛背,不长个子等等。作为儿科医生，合理的使用糖皮质激素也是我们的重要责任。单纯以退热为目的的使用糖皮质激素(常见的地塞米松)是决不推荐的。
选用糖皮质激素的理由:鼻用糖皮质激素有强大的抗炎，抗水肿作用。在炎症早期可以减轻渗出，水肿，毛细血管扩张，白细胞浸润及吞噬反应。后期，抑制毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连，瘢痕形成，减轻后遗症。
过敏性鼻炎的患儿常因鼻甲肿大，导致鼻塞，继发鼻窦炎。糖皮质激素可以减轻炎症反应，缓解鼻甲肿大，通畅鼻窦的引流。从而起到治疗左右。
鼻用糖皮质激素是否安全:目前几款鼻用糖皮质激素1、血浆蛋白结合率髙>90%。2、水溶性制剂，生物利用度低
外用糖皮质激素有哪些
外用的糖皮质激素品种繁多。通常，按外用激素影响血管收缩的能力来评判其抗炎的强弱。
①弱效，地塞米松、醋酸氢化可的松。
②中效，丁酸氢化可的松、曲安西龙。
③强效，双丙酸倍他米松、氟轻松、糠酸莫米松、哈西奈德、戊酸倍他米松。
④超强效，丙酸倍他米松、丙酸氯倍他索、双醋地塞米松、卤米松。
激素的作用强弱不同主要受其化学结构的影响。如：在氢化可的松的9α位上加氟原子，成为氟氢可的松，其抗炎活性比氢化可的松大13倍;在氟轻松C-21位上再加1个醋酸根即为氟轻松醋酸酯，其缩血管能力的临床疗效比氟轻松高5倍，比氢化可的松高200倍。
除了激素本身的抗炎强弱不同外，它们还有以下一些不同点，影响药物的作用，决定用药的适应证。
1.使用浓度不同同样药物浓度不同，抗炎效应自然也不同，如氟轻松浓度0.01%时为中效激素，而0.025%时则为强效激素。
2.制剂剂型不同外用激素有多种剂型，可根据不同的皮损、部位选用合适的剂型。常用的剂型有霜剂、软膏、洗剂、凝胶、硬膏、酊剂等。
3.不良反应不同含氟的皮质激素易引起皮肤萎缩、毛细血管扩张、多毛、痤疮样皮炎或酒渣鼻样皮疹、色素增加或减退、真菌和细菌继发感染等不良反应。
4.适应证不同儿童皮肤娇嫩需用弱效激素，成年人可使用强效的;皮肤薄的部位应选用偏弱的，而皮肤厚的部位可用偏强的;病程短而皮损轻的宜用弱效或中效的，病程长、皮损重的则用强效或超强效的。
另外，为了减少不良反应的发生，各种糖皮质激素药物宜及时酌情更换品种，不要在一个部位上久用同一种。
糖皮质激素的生理作用
1、糖代谢
促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
2、蛋白质代谢
促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡医学|教育网整理。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织(淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等)中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解，抑制其合成
可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢
有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。
口服糖皮质激素有哪些
激素应该晨起时，早餐后服用，使服药时间控制在7-8点，这样对人体内源性激素的分泌影响最小，一般每天的服药量清晨一次服用即可，不需要拆成多次服用，特殊情况遵医嘱。
大剂量口服激素期间(如：泼尼松>20mg/d，或其他药物等效剂量换算)可以考虑口服质子泵抑制剂(如：奥美拉唑等)预防消化性溃疡的发生。其他类似作用的药物，如H2受体拮抗剂(如：法莫替丁等)以及黏膜保护药都未证实有预防激素相关性消化性溃疡的作用。方法为清晨餐前服用质子泵抑制剂。既往有消化性溃疡病史的患者更应考虑这一点。
可以考虑口服钙片、维生素D甚至骨化三醇等药物，预防骨质疏松的发生，尤其是大剂量、长疗程口服激素的患者。
定期到医院复诊，一般在一些疾病活动期间(也是大剂量口服激素的期间)需要2-4周去医院复诊一次，慢性期间也应1-3个月复诊一次，因为激素的口服量随时需要调整，你这周吃泼尼松50mg/d，下周也许就只需要45mg/d了。此外，应定期检查血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、血电解质水平、眼压等等。
外用糖皮质激素的副作用
外用糖皮质激素的副作用应给以充分重视，尽量做到防患于未然。以下详细解释副作用和症状
1.肤萎缩
糖皮质激素(尤其是含氟原子的)外用过久，可引起表皮和/或真皮萎缩变薄，局部可明显见静脉呈树枝状分布。停药数月至1年可恢复正常。一般腹股沟及腋下因皮肤较薄，易出现皮肤萎缩，呈条状，称为“萎缩纹”。面部皮肤娇嫩，为避免皮肤萎缩发生，宜用较弱的糖皮质激素;
2.糖皮质激素潮红
患者局部皮肤有烧灼感，潮红进一步发展可导致毛细血管扩张，最易发生在面颈部、前胸。一般经1年以上方可逐渐好转
3.长期使用
外用糖皮质激素，可使血管周围结缔组织及血管壁发生变性，易出血形成紫斑
用含氟的糖皮质激素，易致面部皮肤萎缩、毛细血管扩张、痤疮样丘疹，与Ⅱ度酒糟鼻相似。不同之处为鼻尖无改变，有皮肤萎缩。
糖皮质激素类药物有哪些
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。临床常用的糖皮质激素药物有：
短效激素包括：氢化可的松、可的松。
中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。
长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
当然还有吸入糖皮质激素：布地奈德、二丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松。
临床常用的糖皮质激素
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类.临床常用的糖皮质激素药物有：短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
糖皮质激素
是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇(cortisol)，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识，在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。
糖皮质激素的作用机制
糖皮质激素的作用机制主要有：
1、抑制炎症部位白细胞的黏附、迁移和聚集，防止炎性反应进一步发生。
2、抑制中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬作用、抑制酶释放以及致炎性细胞因子(尤其是IL-1以及肿瘤坏死因子)的释放。
3、诱导脂调素的产生，从而抑制磷脂酶A2的产生、使花生四烯酸的合成下降;在炎症级联反应中使白三烯、前列腺素的产生减少。
4、抑制环氧化酶2(COX-2)的产生。
5、抑制T细胞增殖，使白细胞介素合成和分泌下降。
6、通过抑制NF-kB信号通路中kB抑制因子ot基因的活性而抑制黏附分子(ICAM)以及细胞因子(IL-1，TNFa)的分泌。
7、诱导淋巴细胞的凋亡。